【雜志簡介】

　　《中國組織化學(xué)與細胞化學(xué)雜志》是中國解剖學(xué)會主辦的學(xué)術(shù)性期刊，由中國組織化學(xué)與細胞化學(xué)雜志編輯委會編輯出版。本刊編輯部自辦發(fā)行，為國內(nèi)外公開發(fā)行國家級雜志。

　　【收錄情況】

　　國家新聞出版總署收錄

　　為《中國期刊網(wǎng)》、《中國科學(xué)引文數(shù)據(jù)庫》、《中國核心期刊(遴選數(shù)據(jù)庫)》、《中國學(xué)術(shù)期刊綜合評價數(shù)據(jù)庫》源期刊。美國《化學(xué)文摘》(CA)收錄期刊。

　　【欄目設(shè)置】

　　論著、綜述、技術(shù)交流、研究通訊

　　雜志優(yōu)秀目錄參考：

　　生殖細胞及體細胞相關(guān)標(biāo)記蛋白在小鼠胚胎雌雄生殖嵴的表達差異研究 沈聰，鄭波，隋雪松，霍然，Shen Cong，Zheng Bo，Sui Xuesong，Huo Ran

　　oHSV1-GFP法檢測肝癌循環(huán)腫瘤細胞 陰麗媛，張文，肖汀，榮維淇，王云，韓迺君，邸雪冰，郭素萍，劉濱磊

　　氧化低密度脂蛋白抗體對ApoE-/-小鼠動脈粥樣硬化形成的影響 李偉娟，李松海，郭小朋，魏宇淼，Li Weijuan，Li Songhai，Guo Xiaopeng，Wei Yumiao

　　選擇性敲除小鼠神經(jīng)細胞adam10基因?qū)е码蓦阵w和海馬聯(lián)合發(fā)育不全 王義輝，李秀娟，黃珊珊，汪明歡，Wang Yihui，Li Xiujuan，Huang Shanshan，Wang Minghuan

　　藍光照射導(dǎo)致氧化磷脂及MCP-1在鼠視網(wǎng)膜內(nèi)蓄積增加 徐靜嫻，張賢亮，臧博，鈴木三保子，賈心善，張勁松，Xu Jingxian，Zhang Xianliang，Zang Bo，Suzuki Mihoko，Jia Xinshan，Zhang Jinsong

　　大鼠局灶腦缺血/再灌注后骨髓內(nèi)皮祖細胞運動員軌跡的追蹤 朱艷含，羅勇，胥虹貝，王盼欣，Zhu Yanhan，Luo Yong，Xu Hongbei，Wang Panxin

　　針對Mcl-1的shRNA重組質(zhì)粒體外增強肝癌細胞對化療敏感性的實驗研究 余琴，劉曌宇，陳瓊，常瑩，林菊生，Yu Qin，Liu Zhaoyu，Chen Qiong，Chang Ying，Lin Jusheng

　　利福平致小鼠肝細胞壞死與受體相互作用蛋白1有關(guān) 趙宏宇，沈海濤，胡曉，鄭強，李鳳春，趙敏，Zhao Hongyu，Shen Haitao，Hu Xiao，Zheng Qiang，Li Fengchun，Zhao Min

　　重組腺病毒Ad-PTEN-EGFP對肺癌細胞A549的體外實驗研究 黃瓊，陳志雄，陶琳，馬紅梅，Huang Qiong，Chen Zhixong，Tao Lin，Ma Hongmei

　　pCDNA3.1-HEGF真核表達質(zhì)粒轉(zhuǎn)染牙髓干細胞的研究 胡紅梅，曾常愛，廖家萬，李偉，Hu Hongmei，Zeng Changai，Liao Jiawan，Li Wei

　　職稱論文發(fā)表期刊投稿：地鐵車站基坑降排水控制方法

　　【摘要】基坑降排水作為地鐵車站施工的一個必不可少的措施之一，其效果一直制約著地鐵深基坑開挖施工，并對基坑開挖的安全性及工程施工質(zhì)量產(chǎn)生直接影響。所以一個科學(xué)、合理、經(jīng)濟的基坑降排水控制方法也就顯得尤為重要。本文通過結(jié)合廣州地鐵十四號線支線工程知識城南站基坑降水的施工經(jīng)驗和教訓(xùn)，尋找切實可行的基坑降排水控制辦法，分析管井井點降水施工要點、基坑降水的過程控制方法及其它輔助降排水措施，并對以后的基坑降排水施工提出改進的建議，為類似工程的施工提供技術(shù)借鑒。

　　【關(guān)鍵詞】地鐵,深基坑,管井井點降水,集水明排,盲溝

　　前言：

　　隨著我國城市地鐵建設(shè)的迅速發(fā)展，很多大城市都在進行不同規(guī)模的地鐵規(guī)劃和建設(shè)。雖然我國有著近60年的地鐵施工經(jīng)驗，且地下工程施工技術(shù)有了很大的飛躍，但隨著城市地鐵建設(shè)區(qū)域的擴大，工程地質(zhì)與水文地質(zhì)條件的復(fù)雜性以及基坑開挖規(guī)模與深度的不斷增加，周邊環(huán)境對降水施工要求的不斷提高，對基坑降排水的要求也就越來越高，許多不可預(yù)見的因素給基坑的安全性帶來更多的威脅。基坑降水作為深基坑開挖作業(yè)成敗的關(guān)鍵因素之一，關(guān)系著整個工程的施工安全及工程質(zhì)量。

　　中國組織化學(xué)與細胞化學(xué)雜志最新期刊目錄

針刺通過調(diào)控NF-κB通路抑制炎癥并促進VEGF表達改善腦缺血大鼠神經(jīng)功能損傷————作者：李夢嵐;劉勇;

摘要：目的 探究針刺治療對缺血性腦中風(fēng)模型炎癥及細胞凋亡的改善作用。方法 采取左側(cè)頸總動脈結(jié)扎建立大鼠缺血性腦中風(fēng)模型，取百會、內(nèi)關(guān)和足三里為主要穴位進行針刺治療（1次/d，連續(xù)14 d）。比較大鼠的神經(jīng)功能評分，通過HE染色檢測大鼠腦組織病理變化情況，ELISA實驗檢測血清中炎白細胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白細胞介素6(interleukin-6,IL-6)、腫瘤壞死生長...

MiR-144在腫瘤發(fā)生進展及治療中的雙重作用與調(diào)控機制————作者：武旭;達林泰;蘇尼特;德樂黑巴特爾;

摘要：由于miRNA在正常生理條件下參與維持細胞增殖、細胞代謝和蛋白質(zhì)合成等細胞過程，因此它們的失調(diào)會導(dǎo)致細胞生長和生物合成異常，從而促進腫瘤的發(fā)生、進展。許多研究表明癌癥中miR-144的異常表達和/或功能異常與其促癌或抑癌作用密切相關(guān)，且miR-144的表達調(diào)控機制在癌癥的發(fā)生、診斷、預(yù)后、治療中扮演重要角色。本文闡述miR-144在腫瘤中的表達情況及其調(diào)控腫瘤進程的相關(guān)分子機制，為后續(xù)研究提供參考...

miR-874-3p通過負(fù)調(diào)控MAPK1抑制胃癌細胞的增殖遷移和侵襲————作者：余詩雨;強薇;

摘要：目的 本研究旨在探究miR-874-3p對胃癌細胞的增殖和轉(zhuǎn)移的影響及其靶標(biāo)絲裂原活化蛋白激酶1(MAPK1的作用機制。方法 選用胃癌細胞系MKN28細胞，應(yīng)用生物信息學(xué)分析預(yù)測miR-874-3p靶向結(jié)合位點，應(yīng)用miR-874-3p mimic或其inhibitor改變MKN28細胞內(nèi)miR-874-3p的表達，應(yīng)用MAPK1 siRNA或MAPK1過表達載體改變MKN28細胞內(nèi)MAPK1表達...

多發(fā)性骨髓瘤患者骨髓T細胞亞群及PD-1表達的臨床意義————作者：陳紅;任家材;趙媛;張之鈺;謝燕;金木蘭;

摘要：目的 探討多發(fā)性骨髓瘤患者骨髓T細胞亞群及各亞群PD-1表達的臨床意義。方法 收集2023年9月—2024年9月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院石景山院區(qū)20例初診多發(fā)性骨髓瘤（newly diagnosed multiple myeloma, NDMM）患者、20例診斷為貧血的非腫瘤患者（對照組）的骨髓標(biāo)本，利用流式細胞術(shù)檢測骨髓T細胞亞群及各亞群PD-1的表達水平；同時對NDMM組骨髓行免疫分型，...

辛伐他汀通過調(diào)控miR-486-5p靶向GRHL2抑制非小細胞肺癌細胞增殖并誘導(dǎo)凋亡和自噬————作者：解培高;袁毫;

摘要：目的 探討辛伐他汀調(diào)控miR-486-5p靶向粒狀頭樣2(grainyhead-like 2, GRHL2)促進非小細胞肺癌（NSCLC細胞凋亡和自噬的分子機制。方法 應(yīng)用辛伐他汀、miR-486-5p inhibitor或sh-GRHL2改變NSCLC細胞系A(chǔ)549細胞的miR-486-5p、GRHL2表達水平，采用qRT-PCR、免疫熒光法、CCK-8、TUNEL及Western blot對m...

冬凌草甲素激活SP1/HDAC4信號通路和減輕膿毒癥大鼠腸屏障功能損傷————作者：李卓雋;喇孝瑾;史賀煥;李繼安;張璐;苑振飛;

摘要：目的 探究冬凌草甲素（oridonin, ORI）調(diào)節(jié)特異性蛋白1(specific protein-1, SP1)/組蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)信號通路對膿毒癥大鼠腸屏障功能的影響。方法 選用SPF級SD大鼠，盲腸結(jié)扎和穿刺（cecal ligation and puncture, CLP）法建立膿毒癥模型，腹腔注射不同劑量ORI進行干預(yù)，用SP1的慢病毒過表達SP1;ELISA法檢測大鼠血...

婦科液基細胞學(xué)巴氏染色中“棕色偽影”現(xiàn)象產(chǎn)生機制————作者：陳文莉;邱露;張嵐;

摘要：目的 探究婦科液基細胞學(xué)巴氏染色薄片中“棕色偽影”現(xiàn)象產(chǎn)生的機制。方法 通過設(shè)定不同脫水程序、不同空氣流速、封片前周圍環(huán)境溫度及封片劑濃度等可能導(dǎo)致“棕色偽影”產(chǎn)生的實驗條件，分析“棕色偽影”細胞數(shù)量的變化，探究其成因，并初步探究避免“棕色偽影”現(xiàn)象的方法。結(jié)果 不良及正常脫水程序薄片均未觀察到“棕色偽影”細胞；無風(fēng)狀態(tài)下，薄片短時間暴露僅有個別“棕色偽影”細胞產(chǎn)生。有風(fēng)狀態(tài)下，“棕色偽影”細胞產(chǎn)...

基于線粒體功能障礙對腸道屏障的影響的炎癥性腸病機制————作者：張博;李勇;董娟;張悅;李心語;王佩;劉家銘;

摘要：炎癥性腸病（inflammatory bowel disease, IBD）是一種非特異性復(fù)發(fā)性的腸道炎癥性疾病。其發(fā)病機制尚不明確，越來越多的研究表明線粒體功能障礙在IBD的發(fā)生機制中起到重要作用。基于線粒體功能障礙對腸道屏障的影響，本綜述對IBD的發(fā)生機制進行全面回顧和梳理，重點探討能量供應(yīng)不足、線粒體活性氧（mitochondrial reactive oxygen species, mtR...

《人體解剖學(xué)精要與圖譜》出版

摘要：<正>由空軍軍醫(yī)大學(xué)人體解剖與組織胚胎學(xué)教研室李云慶教授和寇珍珍副教授主譯的《人體解剖學(xué)精要與圖譜》第三版,已于2025年1月由上海科學(xué)技術(shù)出版社正式出版。該書由權(quán)威專家Anne M.Gilroy教授匠心打造,歷經(jīng)數(shù)次出版,專為醫(yī)學(xué)生量身定制,旨在以獨特的方式簡化人體解剖學(xué)學(xué)習(xí)的復(fù)雜過程。本書最大的特色在于其將深奧的解剖知識化繁為簡,通過簡明扼要的文字與直觀生動的插圖、表格等相結(jié)合,使...

左卡尼汀經(jīng)PP2A/β-catenin通路抑制環(huán)磷酰胺誘導(dǎo)的大鼠睪丸損傷————作者：楊毓甲;李昭;曾鵬;郭澤云;吳春云;楊力;

摘要：目的 探究環(huán)磷酰胺（cyclophosphamide, CP）導(dǎo)致睪丸損傷的機制及左卡尼汀（L-carnitine, LC）對CP誘導(dǎo)的睪丸損傷是否具有保護作用。方法 選用72只8周齡雄性SD大鼠，腹腔注射CP（每天30 mg/kg，連續(xù)5天）制作大鼠睪丸損傷模型，腹腔注射CP后注射LC(100 mg/kg)進行干預(yù)。于最后一次給藥后3 d、7 d、14 d、28 d采集血液和取睪丸，ELISA法...

羥基喜樹堿通過抑制NF-κB信號并激活Nrf2/HO-1信號改善大鼠腦缺血再灌注損傷————作者：于婷婷;張增臻;顧欣;

摘要：目的 研究羥基喜樹堿（hydroxycamptothecin, HCPT）對大鼠腦缺血再灌注（ischemia reperfusion, I/R）神經(jīng)保護作用及機制。方法 采用改良的線栓阻塞法建立大腦中動脈閉塞及再灌注大鼠模型模擬腦I/R，在造模前30 min和造模后1—3 d分別腹腔注射5 mg/kg HCPT進行干預(yù)，通過神經(jīng)功能缺損評分和TTC染色分別評估神經(jīng)功能損傷程度及腦梗死體積，利用H...

黃柏堿減輕鏈脲佐菌素糖尿病大鼠心肌損傷和抑制SphK1/S1P信號通路活性————作者：羅靖;羅政權(quán);谷曉輝;王云霞;李娜;

摘要：目的 探討黃柏堿（phellodendrine,Phel）對糖尿病大鼠心肌損傷的影響及機制。方法 腹腔注射鏈脲佐菌素構(gòu)建大鼠糖尿病模型，用不同劑量Phel和二甲雙胍及鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇（S1P）信號通路激動劑K6PC-5干預(yù)，動物血糖儀檢測空腹血糖，超聲心動儀檢測大鼠左室縮短分?jǐn)?shù)（left ventricular fractional shortening,LVFS）和左室...

皮膚波紋狀毛母細胞瘤臨床病理分析及文獻復(fù)習(xí)————作者：舒凡凡;孫文;李軍川;

摘要：目的 探討1例皮膚波紋狀毛母細胞瘤（rippled-pattern trichoblastoma）的臨床病理學(xué)特征、免疫組織化學(xué)表型、診斷及鑒別診斷、治療及預(yù)后。方法 應(yīng)用HE染色、免疫組織化學(xué)染色對1例皮膚波紋狀毛母細胞瘤的臨床病理特點及免疫表型進行分析，并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻。結(jié)果 病變頭皮皮下可見一大小約2 cm×1 cm×0.7 cm的結(jié)節(jié)，其切面灰黃，質(zhì)中。鏡下見腫瘤細胞在真皮內(nèi)排列呈大小不等的...

廣譜細胞角蛋白聯(lián)合維多利亞藍或Gomori醛品紅雙重染色法對肺腺癌胸膜侵犯診斷效能的比較————作者：高錦添;劉妙琴;楊日紅;

摘要：目的 探析廣譜細胞角蛋白（pan cytokeratin, CKpan）免疫組織化學(xué)聯(lián)合維多利亞藍染色法（Victoria blue, VB或Gomori醛品紅（Gomori aldehyde fuchsin, GAF）對肺腺癌胸膜侵犯（visceral pleural invasion, VPI）的診斷價值。方法 回顧性收集本院病理科行手術(shù)切除且符合VPI的50例肺腺癌標(biāo)本。分別進行CKpan聯(lián)...

胃蛋白酶與蛋白酶K對淋巴瘤EBER原位雜交效果影響比較————作者：王殿軍;吳婷;邵睿;

摘要：目的 優(yōu)化淋巴瘤EBER原位雜交中的前處理條件。方法 選30例EBV陽性的淋巴瘤組織，連續(xù)切片10張，分為2組，分別使用胃蛋白酶、蛋白酶K間隔時間消化，然后繼續(xù)原位雜交后續(xù)步驟，并對結(jié)果進行判讀對比。結(jié)果 胃蛋白酶消化16 min雜交效果較好，蛋白酶K消化6 min雜交效果最好。結(jié)論 胃蛋白酶消化力較溫和，中等區(qū)間較大，背景消除一般。蛋白酶K消化效率高，陽性表達數(shù)量多強度高，最適區(qū)間較窄

德知技并舉、因類施教、多元發(fā)展——基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究生組織學(xué)技術(shù)水平提升的探索與實踐————作者：張彩華;張婷;王麗;賈玉紅;趙赫男;張賀;徐婷婷;黃琳;李驄;

摘要：隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷進步和臨床需求的日益增長，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究生在組織學(xué)技術(shù)方面的培養(yǎng)顯得尤為重要。本文在“教、學(xué)、用、拓”一體化創(chuàng)新型、復(fù)合型人才培養(yǎng)模式的框架下，探討以“德知技并舉、因類施教、多元發(fā)展”的教育模式，全面提高基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究生的組織學(xué)技術(shù)水平并促進其綜合素質(zhì)的全面發(fā)展。通過理論與實踐相結(jié)合、課程與科研相促進、學(xué)科交叉與綜合應(yīng)用等多方面的探索與實踐，總結(jié)教學(xué)改革的成果與經(jīng)驗，以期為相關(guān)教育工...

第二課堂在組織學(xué)與胚胎學(xué)教學(xué)中的應(yīng)用與探索————作者：趙富生;楊鮮;王佳寧;丁佳美;董建園;張仕帛;武庚;

摘要：第二課堂作為第一課堂教學(xué)的補充和擴展，在提升學(xué)生綜合素質(zhì)方面具有重要作用。本研究探討第二課堂在組織學(xué)與胚胎學(xué)教學(xué)中的應(yīng)用及效果，選取牡丹江醫(yī)科大學(xué)110名臨床專業(yè)學(xué)生，隨機分為對照組和實驗組。對照組采用傳統(tǒng)教學(xué)法，實驗組在傳統(tǒng)教學(xué)基礎(chǔ)上開展模型制作、創(chuàng)意顯微攝影、數(shù)碼繪圖、組織切片制作以及識圖比賽等第二課堂教學(xué)活動，通過期末考試、創(chuàng)新能力評估以及滿意度問卷調(diào)查評價教學(xué)效果。結(jié)果表明第二課堂能夠激發(fā)...

藏紅花素調(diào)節(jié)cAMP/PKA/CREB信號通路改善抑郁癥大鼠的抑郁樣行為————作者：胡淑楠;于映映;張錦睿;張曼;羅淑穎;

摘要：目的 探索藏紅花素（crocin）通過調(diào)節(jié)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB）信號通路改善抑郁癥大鼠抑郁樣行為的機制。方法 采用慢性溫和不可預(yù)知應(yīng)激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）刺激制備抑郁癥大鼠模型。在CUMS模型基礎(chǔ)上，分別給予藏紅花素、腺苷酸環(huán)化酶抑制劑SQ22536干預(yù)。通過懸尾實驗、強迫游泳實...

針刺通過激活A(yù)MPK/mTOR通路增強自噬抑制細胞凋亡改善心肌梗死后心功能————作者：李夢嵐;劉勇;

摘要：目的 觀察針刺對改善急性心肌梗死后心肌細胞自噬與凋亡的影響，并分析其作用機制。方法 結(jié)扎左冠狀動脈前降支建立急性心肌梗死大鼠模型，并給予針刺干預(yù)（取”內(nèi)關(guān)””膻中”等穴位，每日1次，連續(xù)14天）。采用超聲心動圖檢測心功能指標(biāo)（EF、FS、LVIDs、LVIDd）；應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測心肌細胞凋亡率及Caspase3/7活性；通過qPCR測定心肌組織LC3、Beclin1、ATG3、ATG7 mRNA...

H₂S對缺氧誘導(dǎo)肝細胞損傷的影響及機制————作者：廖家萬;黃富平;王奕;楊易明;吳方慶;王凌霄;江嘉陵;魏楚蓉;

摘要：目的 探討硫化氫對缺氧誘導(dǎo)肝損傷的影響及機制。方法 用化學(xué)缺氧劑氯化鈷處理大鼠肝細胞BRL構(gòu)建缺氧模型，以硫氫化鈉作為硫化氫供體，用活性氧探針DCFH-DA檢測細胞活性氧含量；采用Rh123檢測線粒體膜電位；用Hoechst33342熒光探針檢測肝細胞凋亡率。結(jié)果 缺氧使肝細胞變圓，失去正常形態(tài)，部分細胞漂浮，細胞密度下降，硫氫化鈉預(yù)處理可減輕上述變化；硫氫化鈉預(yù)處理減少缺氧誘導(dǎo)活性氧含量的增加，...

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