蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）是一種由多種因素引起的腦血管疾病，腦血管痙攣（cerebralvascularspasm，CVS）是其常見的并發(fā)癥，也是其致殘、致死的首要原因。

　　[摘要]目的觀察法舒地爾治療蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）引起的腦血管痙攣（CVS）的臨床療效和安全性。方法選擇本院2011年2月～2012年7月收治的58例明確診斷為SAH的患者，隨機分為觀察組和對照組，每組29例。所有患者均在72h內(nèi)接受治療，觀察組患者在常規(guī)治療的基礎上給予法舒地爾治療，對照組給予尼莫地平治療，比較兩組患者的臨床療效及安全性。結(jié)果觀察組治療的總有效率（96.6%）明顯高于對照組（69.0%），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組不良反應較對照組少，且表現(xiàn)輕微。結(jié)論法舒地爾防治由SAH引起的CVS療效確切，且不良反應少，值得推廣應用。

　　[關鍵詞]中國綜合臨床醫(yī)學,蛛網(wǎng)膜下腔出血,法舒地爾,腦血管痙攣

　　目前，臨床常用鈣離子拮抗劑尼莫地平防治SAH后的CVS，但效果不理想，尤其是對慢性CVS效果較差。鹽酸法舒地爾是近年出現(xiàn)的一種新型強效的擴血管藥物，已逐漸應用于腦卒中、椎基底動脈供血不足等缺血性腦血管疾病的治療中，尤其是在防治SAH導致的CVS方面有著良好的效果[1-3]。本研究選取2011年2月～2012年7月本院收治的58例SAH患者，以尼莫地平為對照，研究法舒地爾的臨床療效和安全性，現(xiàn)報道如下。

　　1資料與方法

　　1.1臨床資料

　　選取本院2011年2月～2012年7月收治的58例SAH患者。所有患者均符合第四屆全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準，均在發(fā)病72h內(nèi)經(jīng)頭顱CT、顱超聲多普勒（TCD）或腦血管造影（DSA）檢查確診。其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者、重癥腦血管障礙患者均已排除，經(jīng)全面檢查，所有患者均無嚴重內(nèi)臟疾病、血液病和代謝類疾病（糖尿病）。將58例患者隨機分為兩組，觀察組29例，其中，男12例，女17例，年齡48～73歲，平均（58.2±7.8）歲；對照組29例，其中，男10例，女19例，年齡50～72歲，平均（60.1±5.6）歲。兩組患者在性別、年齡及病情嚴重程度等方面比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

　　1.2方法

　　所有患者入院后均通過各項輔助檢查，并根據(jù)具體的臨床情況接受常規(guī)治療。在常規(guī)治療的基礎上，觀察組加用法舒地爾治療，鹽酸法舒地爾注射液30mg加入100ml的生理鹽水中稀釋，靜脈滴注，每日3次；對照組則加用尼莫地平治療，尼莫地平注射液20mg加入100ml的生理鹽水中，24h連續(xù)靜脈微量泵入，并根據(jù)血壓適當調(diào)整滴速。兩組患者均連續(xù)用藥14d，均在用藥前和用藥后7、14d進行頭顱CT、TCD和DSA檢查，并觀察患者體征，判斷有無不良反應。

　　1.3療效判斷標準

　　顯效：無神經(jīng)系統(tǒng)局限體征，Hunt-Hess分級上升至Ⅱ級或Ⅱ級以上，頭顱CT未見新的腦梗死區(qū)，TCD或腦血管造影無CVS；有效：神經(jīng)癥狀與體征均有明顯改善，Hunt-Hess分級達到I級，頭顱CT未見新的腦梗死區(qū)，TCD或DSA顯示CVS比用藥前有明顯改善；好轉(zhuǎn)：神經(jīng)癥狀有所改善，但Hunt-Hess分級未改變，頭顱CT未見新的腦梗死區(qū)，TCD或DSA顯示CVS比用藥前有改善；無效：有缺血性腦血管病癥狀與體征，Hunt-Hess分級下降，頭顱CT可見新的腦梗死區(qū)，TCD或DSA有CVS[4]。總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

　　1.4統(tǒng)計學方法

　　采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對所有數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

　　2結(jié)果

　　2.1兩組臨床療效的比較

　　觀察組治療的總有效率為96.6%，明顯高于對照組的69.0%，兩組見比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）（表1）。

　　2.2兩組不良反應的比較

　　在治療過程中，部分患者出現(xiàn)顏面潮紅、頭痛、心悸等不良反應。其中，頭疼：觀察組1例，對照組4例；顏面潮紅：觀察組2例，對照組5例；心悸：觀察組無，對照組2例。觀察組不良反應的發(fā)生率低于對照組，且表現(xiàn)輕微。兩組間比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

　　3討論

　　隨著人們生活水平的提高和生活節(jié)奏的加快，腦血管疾病的發(fā)病率越來越高，嚴重威脅著人類的健康。SAH是一種常見且具有高致死率的腦血管疾病，早期手術和術后護理可以降低其并發(fā)癥再出血和腦積水的危險性，但是SAH導致的CVS仍然是臨床尚未攻克的難題，也是致死致殘的主要原因[5]。研究表明，多種原因在CVS的發(fā)病過程中起著重要作用，如縮血管物質(zhì)5-HT、OxyHb、PG、ET等增加，離子通道紊亂，內(nèi)源性舒張因子NO減少，SAH后血管壁的炎癥反應等[6-8]。其中，CVS的最終階段是平滑肌細胞內(nèi)Ca2+濃度紊亂，激活了引起肌球蛋白氫鏈磷酸化的關鍵酶，導致肌球蛋白氫鏈磷酸化水平顯著提高。因此，臨床常用鈣離子拮抗劑尼莫地平防治SAH后的CVS，其作用機制是通過阻斷細胞膜上的Ca2+通道或者受體，減少Ca2+內(nèi)流，從而抑制血管收縮。而法舒地爾作為一種新型的Rho激酶抑制劑，作用靶點更直接，能夠同時影響幾個誘發(fā)CVS的蛋白激酶的關鍵單位。①肌球蛋白氫鏈激酶：引起血管平滑肌收縮的最后的共同通路；②Rho激酶：抑制肌球蛋白磷酸激酶激活肌球蛋白氫鏈的去磷酸化過程；③蛋白激酶C：通過磷酸化激活血管平滑肌收縮，同時使自由基增多。法舒地爾不僅能拮抗多種酶誘導的磷酸化過程，抑制SAH后的CVS，還能選擇性地增加腦和冠脈血流量，改善CVS引起的腦缺血癥狀[9]。

　　本研究結(jié)果提示，對于SAH引起的CVS治療，法舒地爾比尼莫地平的效果更好，且治療過程中患者血壓無明顯下降。此外，法舒地爾引起的不良反應較少，且表現(xiàn)輕微。綜上所述，法舒地爾防治SAH引起的CVS療效確切，副作用小，值得推廣應用。

　　[參考文獻]

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