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生理學報

所屬欄目:醫(yī)學期刊 熱度: 時間:

生理學報

《生理學報》

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期刊周期:雙月刊
期刊級別:北大核心
國內統一刊號:31-1352/Q
國際標準刊號:0371-0874
主辦單位:中國科學院上海生命科學研究院;中國生理學會
主管單位:中國科學院
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上一本期雜志:《基因組學與應用生物學》生物醫(yī)學論文
下一本期雜志:《微生物學通報》生物學期刊論文

  【雜志簡介】

  《生理學報》雜志是由中國生理學會和中國科學院上海生命科學研究院主辦、科學出版社出版、中英文兼登的學術刊物。現任主編為中國生理學會原理事長姚泰教授。該刊為雙月刊,大16開銅版紙印刷,96頁。主要刊登生理學和相關生命科學的研究論文、研究快報、實驗技術及以本人研究工作為主的綜述。該刊的前身是《中國生理學雜志》,于1927年創(chuàng)刊,是我國最早出版的生理學學術期刊。從1953年起,改名為《生理學報》。該刊繼承和發(fā)揚了學術嚴謹、公平公正、認真負責的辦刊風格,在國內外享有較高的聲譽。在所刊登的論文中,獲國家重大重點項目和基金資助的論文占70%以上,全面反映了中國生理學界在各個領域的最新成果和研究進展,具有較高的學術水平和創(chuàng)新性。

  【收錄情況】

  國家新聞出版總署收錄

  已被美國《生物學文摘》、《化學文摘》、《醫(yī)學索引》、MEDLINE/PubMed、BIOSIS previews數據庫,荷蘭《醫(yī)學文摘》,俄羅斯《文摘雜志》以及中國的《中國科學引文數據庫》,中國期刊網, 萬方數據網,天元數據網等國內外檢索期刊或數據庫收錄,是中國自然科學核心期刊和生物類核心期刊。根據最新的中國科技論文引文數據庫的報告,2005年《生理學報》總被引頻次為905次,影響因子為0.921。

  在歷年的國家和中國科學院以及上海市的科技期刊評比中屢次獲獎。1999年榮獲國家期刊界最高獎項——首屆“國家期刊獎”;2000年獲中國科學院優(yōu)秀科技期刊特別獎;2001年入選雙獎期刊“中國期刊方陣”。2003年榮獲第二屆“國家期刊獎”。2005年榮獲第三屆“國家期刊獎百種重點科技期刊”。

  【欄目設置】

  設立的欄目有:研究論文、研究快報、實驗技術和綜述,還適當刊登重要的生理學及相關生命科學學術會議的專題報告。

  雜志優(yōu)秀目錄參考:

  源自蝎毒的Shal型(Kv4)鉀通道孔區(qū)阻斷劑

  Pierre Edouard Bougis, Marie-France Martin-Eauclaire

  靶向離子通道的神經毒素起源于抗微生物防御肽

  朱麗梅,高斌,朱順義

  源自巴西野生動物的毒液、毒素及其衍生物:藥物開發(fā)的重要來源

  Flávia De Marco Almeida, Adriano Monteiro de Castro Pimenta, M nica Cristina Oliveira, MariaElena De Lima

  蝎毒素與小電導鈣激活鉀通道獨特的相互作用

  楊帆,陳宗運,吳英亮

  Research Paper

  磷脂雙分子層的修飾對電壓門控鈉通道的門控特性和藥理學特性的影響

  祝艷,吳彬,馮逸俊,陶杰,吉永華

  Research paper

  桿狀病毒AcMNPV介導BmK IT的表達促進草地夜蛾卵巢Sf9細胞凋亡及病毒在細胞內的復制

  付月君,趙潔,梁愛華,胡風云

  一種源自北非蝎的抗昆蟲毒素Am IT的結構與功能鑒定

  Naoual Oukkache, Rachid ElJaoudi, Fatima Chgoury, Marisa Teixeira Rocha, Jean-Marc Sabatier

  脊髓5-HT3A受體對BmK I誘發(fā)的大鼠炎性痛的影響

  臨床醫(yī)學論文:試論健康教育及服藥記錄卡在防治高血壓患者中的應用體會

  【關鍵詞】 健康教育,順范記錄卡,高血壓,臨床醫(yī)學論文

  由高血壓所導致的致死、致殘性疾病給整個社會帶來沉重的經濟負擔,因此應充分重視并加強高血壓的防治[1],為此本科設計創(chuàng)作了適合高血壓患者使用的健康教育及服藥記錄卡,本科從2009年9月-2010年9月使用此卡,取得滿意的效果,現報告如下。

  1 資料與方法

  1.1 一般資料

  從2009年9月對住院治療及觀察的高血壓患者隨機發(fā)放健康教育及服藥記錄卡100張,男63例,女37例。

  生理學報最新期刊目錄

抑制線粒體代謝酶OGDC影響紅系發(fā)育————作者:胡彬;李茂華;龔晗;韓璐;劉靜;

摘要:線粒體代謝為細胞提供能量與血紅素前體物質,在紅系發(fā)育中扮演著至關重要的角色。作為線粒體三羧酸(tricarboxylic acid, TCA)循環(huán)中的核心限速酶,酮戊二酸脫氫酶復合體(oxoglutarate dehydrogenase complex, OGDC)水平在紅系分化過程中逐漸升高,提示其在紅系發(fā)育中具有重要作用。本研究旨在探討OGDC在紅系發(fā)育中的作用及其機制。用OGDC的競爭性抑制...

離心跑臺運動促進大鼠腓腸肌適應性肥大————作者:戴志強;柯余;趙艷;陽穎;吳慧雯;尚畫雨;夏志;

摘要:本研究旨在探討離心跑臺運動對大鼠骨骼肌適應性肥大的影響及其機制。選取3月齡Sprague Dawley (SD)大鼠32只,據體重隨機分為四組:2周安靜對照組(2C)、2周下坡跑運動組(2E)、4周安靜對照組(4C)和4周下坡跑運動組(4E)。運動組大鼠下坡跑方案為:坡度-16°,跑速16 m/min,訓練時間90 min,每周訓練5 d。末次訓練48 h后處死所有大鼠,取腓腸肌待測。用HE染色測...

硫酸酯酶抑制劑DU-14拮抗β-淀粉樣蛋白改善大鼠海馬theta節(jié)律及抑郁表現————作者:岳興華;王昭君;武美娜;蔡紅艷;張軍;

摘要:海馬體作為邊緣系統的重要組成部分參與學習記憶及情緒調節(jié)。阿爾茨海默病患者的認知功能減退及抑郁表現可能與β-淀粉樣蛋白(amyloid β-protein,Aβ)對海馬的損傷有關。我們既往研究發(fā)現硫酸酯酶抑制劑DU-14可以通過拮抗Aβ毒性,改善AD動物模型海馬突觸可塑性并提高其空間記憶能力,但對DU-14是否可以改善AD動物模型的抑郁表現尚缺乏實驗證據。本研究利用糖水偏好實驗、懸尾實驗、強迫游泳實...

熱習服對心血管系統的保護作用及其機制研究進展————作者:李國雨;郭峰;汪琢;黃悅;

摘要:熱習服通過多層次機制在高溫環(huán)境中提供心血管保護,然而其作用的全面分子基礎仍未明晰。本文系統回顧熱習服對血容量、血管功能、心臟結構、能量代謝及抗應激調節(jié)的影響,并揭示其在心血管適應性保護中的潛在機制。本文綜合了熱應激和熱習服誘導的多層級反應,包括熱習服對熱休克蛋白(heat shock proteins, HSPs)、缺氧誘導因子-1 (hypoxia inducible factor 1, HIF...

抗阻訓練引起骨骼肌肥大的分子機制研究進展:mTOR信號的關鍵作用————作者:趙永才;黃濤;

摘要:抗阻訓練通過激活哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetof rapamycin protein, mTOR)信號通路提高骨骼肌核糖體生物合成及翻譯能力,進而增強蛋白合成并誘導肌肉肥大,提升肌肉力量。近年研究發(fā)現,抗阻訓練在身體素質改善及疾病治療中具有良好效果,但其誘導肌肉肥大適應的分子機制還未完全闡明。人體抗阻訓練研究側重于mTOR信號與骨骼肌肥大相關蛋白產生之間的相關性,而動物研...

運動預處理通過改善線粒體功能緩解MPTP誘導的帕金森小鼠運動障礙————作者:徐苗苗;胡丹婷;張僑;劉曉光;李兆偉;陸麗明;

摘要:帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是常見的神經系統疾病,主要與中腦黑質多巴胺能神經元線粒體功能障礙相關。近年來,運動干預在PD早期預防中的作用備受關注,但研究仍較為有限。本研究旨在探討運動預處理對1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)誘導的小鼠PD模型運動障礙及中腦...

阿利克侖對AGT-REN雙轉基因高血壓小鼠腎損傷的保護作用————作者:楊曉玲;陳妍妍;趙華;張博洋;張曉伏;李曉潔;楊秀紅;

摘要:本文旨在研究腎素抑制劑阿利克侖對人血管緊張素原-腎素(angiotensinogen-renin, AGT-REN)雙轉基因高血壓(double transgenic hypertension,d TH)小鼠腎損傷的影響,并探討其可能的機制。將dTH小鼠分為高血壓組(hypertension, HT組)和阿利克侖干預組(HT+Aliskiren組);野生C57BL/6小鼠作為對照(wide typ...

不同細胞Rap1對動脈粥樣硬化的差異性調控作用————作者:宋珊杉;楊惠茹;易小莉;余軍;許傳銘;

摘要:心血管疾病是導致死亡的主要原因,該類疾病發(fā)病率高,對人類健康構成重大威脅。動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性疾病,同時也是大多數心血管疾病的主要病理基礎。動脈粥樣硬化的發(fā)病率持續(xù)上升,但其發(fā)病機制尚未完全闡明。小GTP酶Rap1 (Ras-association proximate 1)作為小G蛋白超家族成員,是細胞中重要的分子開關,參與調控細胞的分化、增殖和黏附等生理功能。Rap1通過在Rap1-GT...

運動改善認知功能的神經生理學機制————作者:劉建秀;吳柏樂;王帝之;李省天;尤彥偉;閔雷子;馬新東;

摘要:運動對認知功能改善的神經生理學機制尚未完全闡明。本文從分子、細胞、腦結構和功能連接三個層面,對當前國內外關于運動改善認知功能的神經生理學證據進行了多層次的全面系統梳理。在分子層面,運動通過多種神經營養(yǎng)因子、受體活性、神經肽和單胺類神經遞質的調節(jié),降低炎癥因子及其他神經可塑性調控因子的水平,促進神經細胞的再生和突觸發(fā)生,維持細胞發(fā)育和穩(wěn)態(tài)。在細胞層面,運動通過神經再生、突觸發(fā)生、膠質細胞功能改善和血...

小檗胺對系統性紅斑狼瘡小鼠的免疫調節(jié)作用————作者:王慧蓮;展俊平;苗喜云;孟慶良;馬俊福;

摘要:系統性紅斑狼瘡紅斑(systemic lupus erythematosus, SLE)是有多種并發(fā)癥的自身免疫性疾病,其確切病因尚不清楚,治療方法包括激素等藥物治療、血漿置換機免疫吸附治療以及靶向生物治療等。小檗胺(berbamine, BBM)是一種具有多種生物學功能的細胞免疫促進劑,但其是否對SLE有免疫調節(jié)和治療作用尚未見報道,本研究對這一問題進行探討。實驗動物分為對照組,模型組,陽性藥物...

miRNA介導的PPARγ相關信號通路對激素性股骨頭壞死脂代謝的影響研究進展————作者:高海源;王曉萍;周明旺;楊星;何幫靖;

摘要:激素性股骨頭壞死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head, SONFH)是一種因過度使用糖皮質激素類藥物引起的以股骨頭塌陷為特征并伴有局部疼痛等癥狀的疾病。過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(peroxisome proliferator-activatedreceptor-γ,PPARγ)主要在脂肪組織中表達。Wnt/β-catenin、AMPK等...

LPS誘導的炎癥驅動型子癇前期小鼠模型中多器官炎癥表型及轉錄組特征分析————作者:王寧;馮靜秋;謝英;孫夢燦;王琪;王哲;高路;

摘要:子癇前期(preeclampsia, PE)是一種妊娠中晚期嚴重并發(fā)癥,以高血壓和蛋白尿為主要特征,其中免疫驅動亞型表現為胎盤促炎細胞因子過表達及慢性炎性損傷。為揭示此類PE亞型的病理機制,本研究通過腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)構建炎癥驅動的PE小鼠模型,系統評估母鼠心臟、肝臟、肺臟、腎臟及胎盤的組織病理變化,并整合轉錄組學分析以闡明分子機制。結果顯示,LPS穩(wěn)...

丘腦室旁核谷氨酸能神經元可能參與調控Shank3基因敲除小鼠異常睡眠行為————作者:陳昌鋒;王烈成;劉勇;陳磊;

摘要:本研究旨在觀察Shank3基因敲除(Shank3-KO)小鼠焦慮樣行為、節(jié)律和睡眠行為的變化,同時闡明Shank3-KO小鼠異常睡眠行為的可能機制。用高架十字迷宮、曠場實驗和懸尾實驗檢測小鼠焦慮樣行為,用跑輪裝置檢測小鼠節(jié)律行為,并用多導睡眠記錄儀實時同步記錄小鼠腦電圖和肌電圖,用免疫熒光染色法檢測SHANK3在野生型小鼠前扣帶皮層(anterior cingulate cortex, ACC)、...

雙硫侖通過抑制TAK1介導的PANoptosis減輕心肌肥大損傷————作者:李衛(wèi)東;沈玄洋;蔣曉璐;文紅福;沈媛;張美琪;譚文濤;

摘要:本文旨在探討雙硫侖(disulfiram, DSF)對心肌肥大損傷的影響和潛在機制,重點研究轉化生長因子β激活激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1, TAK1)介導的泛凋亡(PANoptosis)的作用。培養(yǎng)H9C2心肌細胞,用血管緊張素II (angiotensin II, Ang II, 1μmol/L)處理,建立心肌肥大損傷模...

《生理學報》歡迎廣大同仁踴躍投稿、訂閱

摘要:<正><正>主辦單位:中國科學院上海營養(yǎng)與健康研究所、中國生理學會主編:管又飛1999年、2003年、2005年連續(xù)3次榮獲“國家期刊獎”;2009年榮獲“新中國60年有影響力的期刊”稱號;2013~2018、2024年榮獲“中國國際影響力優(yōu)秀學術期刊”稱號。中國科技核心期刊、《中文核心期刊要目總覽》基礎醫(yī)學類核心期刊、中國科學引文數據庫(CSCD)來源期刊;2001年入選...

腸道菌群及其代謝產物在幼年特發(fā)性關節(jié)炎中作用的研究進展————作者:彭奧輝;陳佑甲;顧錦瑄;金志剛;錢旭波;

摘要:幼年特發(fā)性關節(jié)炎(juvenile idiopathic arthritis, JIA)是兒童中最常見的一種慢性風濕性疾病。JIA為自身免疫或自身炎癥性疾病,具體發(fā)病機制未明,且治療效果有限。近來研究發(fā)現,JIA患者體內存在腸道菌群及其代謝產物改變,其與JIA的發(fā)生與發(fā)展有關。本文將重點關注近年來腸道菌群及代謝產物對免疫功能、腸道黏膜屏障的影響和腸-關節(jié)軸在JIA發(fā)病機制中的關鍵作用,并介紹基于腸...

皮下白色脂肪組織局部過表達miR-429海綿改善肥胖及相關代謝紊亂————作者:姚柳;修雯靖;葉晨吉;賈新宇;董雯蕙;王春炅;

摘要:肥胖是世界范圍內嚴重的健康問題。能量代謝失衡是肥胖以及相關能量代謝性疾病發(fā)生的重要原因。我們前期研究發(fā)現抑制miR-429可增加米色脂肪細胞解偶聯蛋白-1的表達,但皮下白色脂肪組織局部抑制miR-429是否影響飲食導致的肥胖及相關代謝紊亂尚不清楚。本研究旨在研究皮下白色脂肪組織局部過表達miR-429海綿(sponge)對肥胖及相關代謝紊亂的影響。分別給予C57BL/6小鼠雙側腹股溝脂肪墊定點注射...

外源性給予氯化鋅改善大鼠肺缺血/再灌注損傷————作者:王淑遠;徐俊鵬;程緣;黃曼;陳思安;李卓倫;張淇昊;戴雍月;尤利益;王萬鐵;

摘要:本研究旨在探討肺組織Zn2+在大鼠肺缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)損傷發(fā)病機制中的作用。將雄性Sprague Dawley (SD)大鼠隨機分為對照組、肺I/R組(I/R組)、肺I/R+低劑量氯化鋅組(LZnCl2+I/R組)、肺I/R+高劑量氯化鋅組(HZnCl2+I/R組)、肺I/R+中劑量氯化...

RNF125介導的RIG-I泛素化降解減少促進腎臟炎癥和纖維化進展————作者:李露新;姬婷婷;陸麗;李肖瑛;陸利民;白壽軍;

摘要:持續(xù)的炎癥反應是腎臟纖維化發(fā)生和進展的關鍵因素。模式識別受體維甲酸誘導基因I (retinoic acid-inducible gene-I, RIG-I)激活引起的炎癥因子生成參與腎臟纖維化進展,本研究旨在探討調控RIG-I的上游機制。選用8周齡雄性C57BL/6小鼠,用單側輸尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)建立腎纖維化模型,14天后收集組織樣...

PGC-1α對線粒體功能的調控作用及機制————作者:南淞華;彭超杰;崔應麟;

摘要:過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1α (peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1 α, PGC-1α)是PGC-1家族中的核心成員,作為一種轉錄共激活因子,在多種疾病的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮關鍵的調控作用。線粒體是細胞能量代謝的主要場所,對維持細胞生長和功能至關重要,其功能受到多種轉錄因子和共激活因子的調控。PGC-1α通...

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