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醫(yī)學論文投稿范文運動疲勞測試應貫穿于康復治療全過程

所屬欄目:預防醫(yī)學論文 發(fā)布日期:2014-10-24 11:40 熱度:

  隨著康復醫(yī)學的迅速發(fā)展,康復治療中的運動疲勞現(xiàn)象和運動損傷屢見不鮮,其中比較嚴重的影響到康復治療的正常進行,需要專門處理,應該引起重視。有關運動疲勞的研究已有百余年歷史[1]。康復治療中發(fā)生的運動疲勞現(xiàn)象與體育運動中的運動疲勞現(xiàn)象機理相同。為了保證康復治療的順利進行,規(guī)范的運動疲勞耐受測試[2]應貫穿于康復治療全過程。

  1運動疲勞的表現(xiàn)和類型

  1.1運動疲勞的表現(xiàn) 發(fā)冷,多汗、面色蒼白或發(fā)紅、紫紺、頭痛、頭暈、虛弱、心悸、心動過速,運動后血壓、脈搏恢復慢、心絞痛、重力性休克、肌肉及關節(jié)痛、局部腫脹、運動性腹痛、內臟不適、筋疲力盡、甚至出現(xiàn)血尿等。

  1.2運動疲勞的類型 ①中樞疲勞:中樞神經系統(tǒng)機能減低引起的疲勞。②末梢疲勞:起于運動神經纖維、肌肉內突觸、肌纖維與肌感覺器的疲勞。③急性疲勞:短時間內,肌肉高強度作業(yè)后發(fā)生的疲勞。④慢性疲勞:長時間精神或身體疲勞的累積。⑤局部疲勞:發(fā)生在身體局部位置的疲勞。⑥全身疲勞:全身性運動的疲勞現(xiàn)象。⑦心理疲勞:言語認知訓練及長期重復某些功能動作的訓練中,大腦思維運動方面的緊張或壓力引起的疲勞現(xiàn)象。

  2運動疲勞的原因

  ①患者對運動的耐受能力下降:疾病原因導致患者體能下降、肌力低下、肌張力高、關節(jié)活動度受限、心肺功能低下等等,不能承受正常人的運動量和運動強度,尤其是運動治療開始時的運動量和強度往往難以準確掌握,極易造成運動疲勞或運動損傷。②醫(yī)生的運動治療處方不規(guī)范:往往對運動治療量與運動治療的強度、時間、頻度難以準確把握,只標示注意循序漸進,缺乏具體指標監(jiān)測或缺乏監(jiān)測設備。③治療師的經驗與規(guī)范缺乏:治療經驗與規(guī)范的缺乏,使得康復治療中運動疲勞耐受試驗執(zhí)行不到位甚至被忽略。④感覺障礙:由于存在感覺障礙,部分患者對運動疲勞或運動損傷敏感性下降,使得運動疲勞或運動損傷不能早期發(fā)現(xiàn)。⑤患者急于求成:有意無意中自行增加不合理的運動量,采取不恰當?shù)倪\動方式,使得運動疲勞或運動損傷風險增加。⑥入院康復宣教不到位:康復治療患者入院宣教偏重強調患者與治療師的關系像運動員與教練員的關系,要求患者配合和服從治療師的指導和要求,忽視具體運動方法和運動強度的把握。⑦傳統(tǒng)觀念的束縛:如認為理療、針灸、推拿按摩和被動運動不會引起疲勞和運動損傷;認為只有心臟康復和呼吸康復需要進行運動試驗,事實并非如此。⑧忽視心理疲勞:康復治療中往往只注意有無軀體疲勞和疼痛,忽視心理疲勞。事實上,運動再學習訓練中反復強化的大腦對運動的控制訓練和言語認知治療,容易引起心理疲勞,而且心理疲勞比軀體疲勞更難恢復。

  3運動疲勞的機理

  3.1外周疲勞-肌肉疲勞鏈[3-5] 在疲勞鏈中,一個或幾個因素的發(fā)生和發(fā)展都可以影響肌肉功能而產生疲勞;疲勞時的堆積假說、衰竭假說、代謝物理化學性質改變等,如運動時肌肉乳酸、H+堆積,血糖下降、肌糖原幾乎耗竭等都是運動疲勞鏈的重要因素。

  3.2收縮和電傳導疲勞間關系-突變理論 原因可能有3 點:①肌肉收縮能量消耗限制ATP供應速率。②膜功能損害能量供應,如肌膜動作電位和傳導受損,肌漿網鈣泵受損。③代謝產物的堆積:細胞內氫離子增多可抑制磷酸果糖和磷酸化酶的活性;可以降低Ca2+在肌動球蛋白聯(lián)接的活性;細胞外K+(依賴于Na+變化) 可損害肌漿動作電位的正常傳導;損害橫管系統(tǒng)動作電位造成興奮- 收縮偶聯(lián)效率下降。

  3.3運動類型與疲勞[6,7] 短時間高強度運動時的機理:①快速的肌肉收縮放松中興奮- 收縮偶聯(lián)和Ca2+調節(jié)及非H+(或Pi) 的中間干擾因素;②較慢的變化包括肌肉收縮中的一系列部位和H+(或Pi) 代謝物和其產生的影響。在長時間耐力運動時,體內糖貯備和糖原耗竭是疲勞的原因。

  3.4運動疲勞與神經-內分泌-免疫和代謝調節(jié)網絡 [8,9] 在運動應激中細胞各種代謝變化與神經-內分泌-免疫調節(jié)綱絡存在明顯的相互作用。中樞疲勞的主要生化因素:興奮抑制的失調在運動中,當出現(xiàn)ATP減少、氨基丁酸、兒茶酚氨增加、血糖下降等都會引起興奮抑制失調。①腦異常癥候群。運動疲勞時,色氨酸進入腦中過多,生成5-羥色胺(5-HT),造成困倦、嗜睡、食欲減退;還有γ-氨基丁上升,血糖下降;ATP 大量消耗,導致ADP過多,使β2分子ADP轉變?yōu)锳TP和AMP,以保證ATP再合成,AMP則脫氨生成次黃嘌呤核苷酸(IMP) , 氨會引起腦中毒癥狀,如運動平衡失調等。②內分泌調節(jié)紊亂。目前研究較多的是:下丘腦-垂體-腎上腺軸、下丘腦-垂體-性腺軸。運動應激的一般規(guī)律是首先引起下丘腦-垂體-腎上腺軸活動加強,人體血中皮質醇明顯上升,加速分解代謝,以適應運動的代謝需求,同時性腺分泌雄激素減少,合成代謝減弱。運動后,皮質醇分泌減少,雄性激素分泌增多,提高合成代謝,加速身體恢復,從而提高運動能力。在長時間運動中,運動負荷強度和量度過大時,使皮質醇分泌持續(xù)增加,對下丘腦-垂體-性腺軸有廣泛的抑制作用,對免疫系統(tǒng)也有抑制效應。③運動疲勞時免疫功能下降和紊亂。主要表現(xiàn)在免疫球蛋白,T、B淋巴細胞,自然殺傷細胞,細胞因子和紅細胞免疫等。運動后恢復期3~72h 內免疫功能變化是復雜的,但免疫功能低下和運動疲勞肯定是激烈運動應激的不同方面同時存在的表現(xiàn)。

  4運動疲勞的測試評估

  目前尚無一種能夠全面適用所有康復患者不同情況的方法或量表。在心肺功能康復中,主要涉及心率(最大心率百分比)、機體耗氧量、血氧飽和度、代謝當量(最大代謝當量百分比)血壓水平和主觀感覺等。關于疲勞度測試量表方面,主要有疲勞自評量表(fatigue self-assessment scale,F(xiàn)SAS)、多維疲勞量表、網絡疲勞測試量表等。其中,F(xiàn)SAS是在回顧國內外有關疲勞評定研究的基礎上,結合中國語言習慣及人文特點編制而成,較為常用。該量表由23個項目組成,可用于評定有疲勞表現(xiàn)的亞健康與各種疾患者群的疲勞類型、程度(包括軀體疲勞、精神疲勞與疲勞后果3個因子)及特征(包括疲勞對睡眠/休息的反應、疲勞的情境性與疲勞的時間模式3個因子)及疲勞的干預效果。   5減輕或避免運動疲勞的方法

  5.1 規(guī)范運動治療處方 首先要掌握好適應證,不同疾病選擇不同的運動治療方法才能保證療效。運動治療量與運動治療的強度、時間、頻度有關。在運動治療處方中,這三方面內容都應標明,同時要求體出現(xiàn)康復治療的個體化原則。運動強度最為重要,確定的指標有心率(最大心率百分比)、機體耗氧量、血氧飽和度、代謝當量(最大代謝當量百分比)血壓水平和主觀感覺;心率應標明允許達到的最高心率和適宜心率。治療時間是指一次運動治療的總時間,可分為準備活動、分組訓練活動、間斷休息、結束整理四個部分。頻度是指每周、每日進行運動治療的次數(shù)。運動治療的注意事項要根據(jù)不同治療對象有明確的針對性。同樣,物理因子進行的神經肌肉刺激訓練,要注意部位、刺激強度、每次治療時間、療程安排及休息時間。

  5.2規(guī)范治療過程 運動治療實施過程中要定時評定,及時調整治療方案,然后繼續(xù)實施,再評定、再實施,直至方案結束,達到預定康復目標為止。在評定中,要有疲勞耐受測試專項記錄,含運動強度和耐力兩方面。注意循序漸進,內容由少到多,程度從易到難,運動量由小到大,分組練習,中間休息;持之以恒,運動療法大部分項目需要經過一段時間后才能顯效,只有堅持治療才能積累治療效果。

  5.3加強康復宣教 康復宣教不同于一般入院宣教。基礎疾病的藥物治療、手術治療是康復治療的基礎部分;根據(jù)康復治療中,運動治療(主動和被動)、物理因子治療、傳統(tǒng)推拿按摩、針灸治療、言語認知治療等等,都需要向患者進行"患者須知"的宣教;同時,針對康復治療療程長、見效慢、康復治療過程中可能出現(xiàn)的癥狀反復、可能遇到瓶頸或平臺期、原有疾病可能復發(fā)甚至發(fā)生新的危急情況的特點,需要對患者進行預先心理宣教,讓患者有克服急躁情緒的心理準備,以便全方位配合康復治療。要求分別從康復醫(yī)療(醫(yī)生角度)、康復治療(治療師角度)、康復護理(護士角度)、心理康復(心理咨詢或心理治療師)等多層次,全方位進行康復宣教。

  5.4其他方面 合理的營養(yǎng)、可口的飲食、充足的睡眠、愉快的心情、和諧的關系、溫馨的環(huán)境、溫水浴、負氧離子吸入、按摩、心理調節(jié)、意念放松、音樂放松、贊美賞識、活動性休息等等因素都有助于減輕運動疲勞,有利于運動疲勞的恢復。

  參考文獻:

  [1]AsmussenE.MuscleFatigue.MedicineandScienceinSport.1979,11(4)∶313-321.

  [2]陳立典.康復評定學[M].科學出版社,2010,4:233.

  [3]Edwards R.H.T. Biochemical Bases of Fatigue in Exercise Performance: Catastrophe Theory of Muscular Fatigue. in H.G. Knuttgen et al: Biochemistry of Exercise[J].Human Kinetics Publishers,1983:1-28.

  [4]KarlssonJ. Localized Muscular Fatigue.Role of Muscle Metabolism and Substrate Depletion[J]. Exercise and Sport Sciences Reviews,1980:1-42.

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