心力衰竭是多種因素作用下導致的心臟結構和功能性疾病，在整個心力衰竭的過程中心室重構是導致病理學和生理學改變的重要的基礎[1]。慢性心力衰竭的發生主要與心血管疾病、高血壓和心肌病所導致的，心肌梗死后發生慢性心力衰竭的時間屢有發生。半路凝集酶和血清生長分化因子-15(GDF-15)在心血管疾病發生中具有重要的意義[2]。本次研究將通過觀察兩種指標在是否心肌梗死為病因導致的慢性心力衰竭中的表達水平的變化進行比較和分析，現報道如下。

　　1資料與方法

　　1.1研究對象

　　收集廣東省深圳市龍華區中心醫院2017年11月至2018年11月份收治的200例慢性心力衰竭患者作為研究對象，以發生心肌梗死導致心力衰竭的100例患者為觀察組，非心肌梗死導致的慢性心力衰竭患者100例為對照組。觀察組男54例，女46例;年齡53~65歲，平均(57.2±3.2)歲;有吸煙史45例;平均收縮壓(124.45±13.2)mmHg(1mmHg=0.133kPa);平均舒張壓(77.38±8.09)mmHg;紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級：Ⅰ級12例、Ⅱ級44例、Ⅲ級34例和Ⅳ級10例;100例觀察組患者以左心室射血分數(LVEF)比例的差異分為下降組(LVEF≤40%)45例和保留組(LVEF>40%)55例兩個亞組。對照組男52例，女48;年齡51~67歲，平均(59.4±3.4)歲;有吸煙史41例;平均收縮壓(125.46±14.10)mmHg，平均舒張壓(79.26±8.12)mmHg;NYHA心功能分級：Ⅰ級11例、Ⅱ級46例、Ⅲ級32例和Ⅳ級11例;兩組患者基礎指標比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經本院倫理學會討論通過，參與本次研究的患者或家屬均簽署了知情同意書。

　　1.2方法

　　收集兩組受檢患者清晨空腹靜脈血，離心(轉速：3000r/min，時間：20min)。收集上層血清，采用酶聯免疫法進行GDF-15和半乳糖凝集素3的測定，試劑盒由美國RB公司提供，操作過程嚴格按照說明書進行。進行超聲心電圖檢查，分別對左心室舒張末期內經(LVEDD)、左房內徑(LAD)、LVEF和左心室短軸縮短率(LVFS)進行測定。

　　1.3統計學方法

　　采用SPSS22.0軟件包對數據進行整理和分析。計量資料均數±標準差(-x±s)表示，兩組間比較采用t檢驗，半乳糖凝集素和GDF-15與心功能指標的相關性采用Pearson檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

　　2結果

　　2.1兩組患者血清中半路糖凝集酶和GDF-15及心功能指標情況比較

　　觀察組半乳糖凝集素3、GDF-15、LVEF和LVEDD與對照組比較，差異有統計學意義(P<0.05);兩組LVFS和LAD比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

　　2.2觀察組中下降型和保留型慢性心力衰竭的檢測指標比較

　　下降組(LVEF≤40%)半乳糖凝集素3、GDF-15、LVFS、LVEDD和LAD與保留組(LVEF>40%)比較，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。2.3半乳糖凝集素3與心功能指標的相關性通過Pearson相關性分析結果顯示，觀察組半乳糖凝集素3與LVEF和LVFS呈現負相關，而與LVEDD和LAD呈現正相關，差異有統計學意義(P<0.05);對照組半路糖凝集素3與LVEF、LVFS、LVEDD和LAD各心功能指標比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。2.4GDF-15與心功能指標的相關性通過Pearson相關性分析結果顯示，觀察組GDF-15與LVEF和LVFS呈現負相關，而與LVEDD和LAD呈現正相關，差異有統計學意義(P<0.05);對照組GDF-15與LVEF、LVFS、LVEDD和LAD各心功能指標比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

　　3討論

　　心力衰竭是由于心臟的收縮和舒張功能發生了障礙，從而導致了血液循環系統功能性的障礙，該病作為心臟疾病發展的終末期階段預后較差[3]。心力衰竭的主要發病機制是發生了心室的重構，心室重構的過程也與心力衰竭的預后具有較強相關性。目前引起的心力衰竭的主要是由心血管疾病、高血壓和心肌病等疾病引起[4]。近些年來關于頻繁的心肌梗死導致的心力衰竭的事件數也在逐年的增加，在心肌梗死的患者多數合并冠狀動脈粥樣硬化，發病后的某些因素的刺激下會導致斑塊的脫落進而形成栓，血栓對血管腔的堵塞會導致心肌細胞的缺血壞死，容易導致細胞發生纖維化造成瘢痕組織形成，瘢痕組織多數不具有心肌細胞的正常收縮的功能，進而導致心力衰竭的發生[5-6]。當發生心肌梗死后心力衰竭往往發生在發病的早期，如果對心肌損傷的指標進行早期的檢測，有利于更好的評估患者心力衰竭的預后，為后續的治療提供爭取更多的時間。半乳糖凝集素3和GDF15作為兩種心肌損傷敏感標志物在心力衰竭的發生發展過程也起到了重要的作用[7-8]。本次研究發現，有心肌梗死病史的患者半乳糖凝集素3和GDF-15水平要顯著高于無心肌梗死史心力衰竭患者。說明了上述兩種指標在心肌梗死后的慢性心力衰竭患者中呈現高表達狀態。半乳糖凝集素3作為凝集素超家族中的一員，廣泛的存在各種動物的體內，在細胞黏附、細胞凋亡、炎癥反應、腫瘤轉移等許多生理和病理過程中發揮重要的作用[9-10]。近些年來研究指出該指標與心血管疾病的發生發展和心肌的重構具有重要的相關性。有學者[11]報道半乳凝集素3與心肌梗死后的慢性心力衰竭具有較強相關性，該結論與本次研究結果相一致。當發生心肌梗死后的心臟收縮和舒張功能發生障礙，心肌細胞在形態和結構上發生一定的改變，當發生心肌細胞代償性肥大、膠原沉積加重、細胞的功能發生障礙時，就會刺激相關信號通路對心肌損傷部位的成纖維細胞進行激活，進而促進心肌細胞發生纖維化而重構，在整個心肌梗死導致心力衰竭的過程中，半乳糖凝集素3作為一種炎癥因子能夠參與到心臟成纖維細胞增殖、膠原沉積以及左心室功能障礙發展中來[12-13]。GDF-15是生長分化因子的家族的重要成員之一，能夠經過蛋白酶水解之后產物，可以通過細胞SMAD依賴性的信號通道來發揮抑制心肌損害當中來，可以作為心肌損傷中的重要血清標志物。在心肌損傷發生后，GDF-15水平出現急劇上升，針對Cdc42基因進行激活，同時能夠抑制Rap1基因，降低整合素分泌和多種細胞因子介導的中心粒細胞趨化作用來減少心肌梗死后炎癥因子的聚集。該物質具有多種生物活性，目前研究結果顯示可以作為一種心肌保護因子預測心肌梗死導致的心力衰竭的發生[14]。在心室重構中能夠通過抑制纖維細胞外基質蛋白的沉淀，減低與心室重構過程中重要的的Ⅰ型前膠原羧基末端前肽(PICP)和Ⅲ型前膠原氨基末端肽(PⅢNP)兩種因子的水平有關，同時在動物實驗中發現，GDF-15對壓力誘導或藥物誘導的心肌肥厚具有顯著的抑制作用[15]。本研究還發現，下降型心力衰竭(LVEF≤40%)中半乳糖凝集素3、GDF-15與保留型心力衰竭(LVEF>40%)存在顯著差異(P<0.05);在下降型心力衰竭中兩種物質的升高更加的明顯。同時還發現兩種物質與心肌梗死發病史的慢性心力衰竭患者心功能相關指標存在明顯相關性。兩種指標不但能夠作為心肌梗死中心肌損傷的重要標志物，同時由于心肌梗死所導致的慢性心力衰竭早期診斷中也具有積極的作用。綜上所述，GDF-15和半乳糖凝集素3兩種指標在心肌梗死后發生慢性心力衰竭患者中的呈現高表達狀態，在預測心肌梗死后發生心力衰竭事件上具有積極的作用。

　　《指標檢測在心力衰竭的作用》來源：《中國醫學工程》，作者：劉愛敏 魯曉歡 常開源