糖尿病是由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的常見病,臨床以高血糖為主要標志,常見癥狀有多飲、多尿,多食以及消瘦等,糖尿病可引起身體多系統(tǒng)的損害。引起胰島素絕對或相對分泌不足以及靶組織細胞對胰島素敏感性降低,引起蛋白質(zhì),脂肪,水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征,其中以高血糖為主要標志。

　　《中國糖尿病雜志》(《中華糖尿病雜志》)為月刊，以從事糖尿病臨床和基礎方面工作的醫(yī)、教、研及糖尿病并發(fā)癥的相關專業(yè)的各級醫(yī)務人員為讀者對象，以報道糖尿病專業(yè)及相關領域臨床治療和基礎研究最新成果為題，并相應介紹國外該領域的最新研究進展。所刊文章強調(diào)其科學性和先進性，特別注重臨床論著上的實用性和可讀性，及對有關醫(yī)務人員的參考價值，并在報道最新基礎研究的同時，指導更新的研究方向。隨著我國經(jīng)濟發(fā)展，糖尿病患病率迅速上升，糖尿病與心血管病和腫瘤已成為威脅人民健康的三大慢性病，因此本刊已成為醫(yī)藥衛(wèi)生界不可缺少的參考讀物和臨床醫(yī)生的必備期刊;隨著網(wǎng)絡科技的發(fā)展，科技期刊發(fā)行量持續(xù)下降，本刊以其實用性、指導性、大信息量和靈活的辦刊方式等特點，在相關專業(yè)持續(xù)保持著極高的影響力。

　　1 發(fā)病原因

　　1型糖尿病確切的病因及發(fā)病機制尚不十分清楚,其病因乃遺傳和環(huán)境因素的共同參與,主要由于免疫介導的胰島B細胞的選擇性破壞所致。

　　1.1 遺傳因素

　　1.1.1 家族史 Ⅰ型糖尿病有一定的家族聚集性,有研究報告雙親有糖尿病史,其子女1型糖尿病發(fā)病率為4%-11%;兄弟姐妹間Ⅰ型糖尿病的家族聚集的發(fā)病率為6%-11%;同卵雙生子Ⅰ型糖尿病發(fā)生的一致性不到50%。

　　1.1.2 HLA與Ⅰ型糖尿病 人類白細胞抗原(HLA)基因位于第6對染色體短臂上,為一組密切連鎖的基因群,HLA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展中占有非常重要的地位

　　現(xiàn)已證實某些HIA與1型糖尿病的發(fā)生有強烈的相關性,在一個有1型糖尿病的家族中,相同HLA抗原的兄弟姐妹發(fā)生糖尿病的機會為5%-10%,而非HLA相同的兄弟姐妹發(fā)生糖尿病的機會不到1%,上述發(fā)現(xiàn)可能解釋HIA-DQ和HLA-DR位點的聯(lián)合出現(xiàn)較單獨出現(xiàn)表現(xiàn)對Ⅰ型糖尿病有更高的危險性。

　　1.2 環(huán)境因素 Ⅰ型糖尿病發(fā)生常與某些感染有關或感染后隨之發(fā)生,常見的感染原有腮腺炎病毒,風疹病毒,巨細胞病毒,麻疹病毒,流感病毒,腦炎病毒,脊髓灰質(zhì)炎病毒,柯薩奇病毒及EpstEin-Barr病毒等。

　　1.3 遺傳-環(huán)境因素相互作用 遺傳和環(huán)境因素對某個體1型糖尿病發(fā)病的影響程度不一,有關環(huán)境因素如何啟動胰島B細胞的自身免疫反應過程仍不完全清楚,假說:一旦環(huán)境因素對B細胞的損害超過個體遺傳決定的B細胞損害的耐受程度,此時便發(fā)生Ⅰ型糖尿病。

　　環(huán)境因素通過釋放細胞因子如白介素-1(IL-1)或腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等特異或非特異性損害B細胞,遺傳因素起到允許作用和決定B細胞最初損害自身免疫啟動的易感性。

　　2型糖尿病的病因不是十分明確,現(xiàn)一般認為是具有強烈的遺傳或為多基因遺傳異質(zhì)性疾病,環(huán)境因素有肥胖,活動量不足和老齡化等,其發(fā)病主要是由于胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足,胰島素抵抗一般先于胰島素分泌障礙;或胰島素分泌不足為主伴或不伴有胰島素抵抗,雖2型糖尿病具有遺傳異質(zhì)性,但大多數(shù)伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表現(xiàn)為胰島素抵抗,胰島素分泌障礙和肝臟葡萄糖產(chǎn)生增加。

　　2 糖尿病檢查項目

　　尿糖 血糖 尿酮體(KET) 尿蛋白試驗(PRO) 尿C肽 尿量 尿素 胰島素

　　2.1 尿

　　2.1.1 尿糖 正常人從腎小管濾出的葡萄糖幾乎被腎小管完全吸收,每天僅從尿中排出微量葡萄糖(32-90mg),一般葡萄糖定性試驗不能檢出,糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg,正常人血糖超過8.9-10mmol/L(160-180mg/dl)時即可查出尿糖,這一血糖水平稱為腎糖閾值,老年人及患腎臟疾病者,腎糖閾升高,血糖超過10mmol/L,甚至13.9-16.7mmol/L時可以無糖尿;一般僅用作糖尿病控制情況的監(jiān)測和提示可能為糖尿病而需進一步檢查的指標,尿糖的影響因素除考慮腎糖閾及某些還原物質(zhì)的干擾外,還常受尿量多少及膀胱的排空情況等影響。

　　2.1.2 尿酮 尿酮體測定提供了胰島素缺乏的指標,警告糖尿病患者即將或可能已存在酮癥酸中毒,提示需進一步行血酮體測定和血氣分析,尿酮體的測定采用硝酸鈉與乙酰乙酸反應,形成了一種紫色物質(zhì),提示尿酮體陽性,但以硝普鈉為基礎的反應不能測出在酮體(丙酮,乙酰乙酸和β-羥丁酸)中在數(shù)量上占主要部分的β-羥丁酸,有報道使用含巰基的藥物如卡托普利時,可產(chǎn)生假陽性;而如尿標本長時間暴露于空氣中,則可產(chǎn)生假陰性。

　　糖尿病患者,尤其是1型糖尿病患者,在合并其他急性疾病或嚴重應激狀態(tài)時,以及妊娠期間,或有不明原因的消化道癥狀如腹痛,惡心,嘔吐等時,應進行尿酮體檢查。

　　2.1.3 鏡下血尿及其他偶見於伴高血壓,腎小球硬化癥,腎小動脈硬化癥,腎盂腎炎,腎乳頭炎伴壞死或心力衰竭等病例中,有大量白細胞者常提示有尿路感染或腎盂腎炎,往往比非糖尿病者為多見,有腎乳頭壞死者有時可排出腎乳頭壞死組織,為診斷該病的有力佐證。

　　2.2 血無并發(fā)癥者血常規(guī)大多正常,但有下列生化改變:

　　2.2.1 血糖本病Ⅱ型中輕度病例空腹血糖可正常,餐后常超過200mg/dl(11.1mmol/L),重癥及Ⅰ型病例則顯著增高,常在200-400mg/dl(11.1-22.0mmol/L)范圍內(nèi),有時可高達600mg/dl(33.0mmol/L)以上,我院1例達1200mg/dl(66.0mmol/L);但此類病者常伴高滲昏迷及糖尿病酮癥而失水嚴重經(jīng)治療后可迅速下降。

　　2.2.2 血脂未經(jīng)妥善控制者或未治患者常伴以高脂血癥和高脂蛋白血癥,尤以Ⅱ型肥胖病人為多,但有時消瘦的病人亦可發(fā)生,血漿可呈乳白色混濁液,其中脂肪成分均增高,特別是甘油三酯,膽固醇及游離脂肪酸,有時有乳白色奶油蓋,其最上層為乳糜微粒,大都屬高脂蛋白血癥第Ⅴ型,甘油三酯可自正常濃度上升4-6倍,游離脂肪酸自正常濃度上升2倍余,總膽固醇,磷脂,低密度脂蛋白(LDL)均明顯增高,尤其是有動脈硬化性心血管病及腎臟病變的糖尿病者,脂質(zhì)上升更明顯,而單純性糖尿病者則升高較少,游離脂肪酸上升更提示脂肪分解加速,反映糖尿病控制較差,與血糖升高有密切關系,較甘油三酯升高更敏感,高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亞型2降低,Apo.A1,A2亦降低。#p#分頁標題#e#

　　2.2.3 血酮,電解質(zhì),酸堿度,CO2結(jié)合力與非蛋白氮(尿素氮)等變化將在酮癥酸中毒,高滲昏迷,乳酸性酸中毒和腎臟病變等有關節(jié)段中敘述。

　　糖尿病的治療方法:

　　糖尿病西醫(yī)治療方法:糖尿病治療的主要目的包括:糾正代謝紊亂,消除癥狀,保障(兒童患者)正常生長發(fā)育,維護良好的學習、生活和工作的能力;預防各種急性或慢性并發(fā)癥和伴隨癥的發(fā)生,延長壽命,降低病殘率和病死率。在獲得上述目的的同時,不應過多限制患者的生活質(zhì)量。

　　糖尿病治療的原則為:持之以恒、綜合管理。

　　糖尿病的治療不僅包括高血糖的控制,尚需同時針對一些合并癥(如高血壓、脂質(zhì)代謝紊亂等)和各種并發(fā)癥等采取綜合治療。

　　糖尿病高血糖的治療一般包括合理運用糖尿病教育、飲食治療、運動療法、藥物治療及自我監(jiān)測等多種手段,盡可能使糖代謝控制正常或接近正常。血糖控制良好:空腹血糖<6.0mmol/L,餐后2h血糖<8.0mmoL/L,HbA1c<7.0%或6.5%;血糖控制較好:空腹血糖6-8mmol/L,餐后2h血糖8-10mmol/L,HbA1c<9.0%;超過上述值為血糖控制差。

　　3 結(jié) 語

　　糖尿病目前還是一種終生性疾病,尚無根治辦法。因此應積極行動起來,規(guī)范自己的生活規(guī)律和飲食習慣,是最重要的也是最牢固的一條防線。如果你已經(jīng)是一個糖尿病的患者,不必悲觀只要長期有效控制,是可以防止和延緩糖尿病慢性合并癥的發(fā)生或發(fā)展的。當然,如果進入了慢性并發(fā)癥期,那就需要百倍警惕,延緩慢性并發(fā)癥的惡化。