細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志最新期刊目錄

ATPIF1通過調(diào)節(jié)糖酵解能力影響CAR-NK92細(xì)胞抗腫瘤活性研究————作者：劉彪;龔雪;胡璧梁;郭春磊;鐘根深;

摘要：目的 探究ATP合酶抑制因子1（ATPIF1）對于嵌合抗原受體（CAR）-NK92細(xì)胞抗腫瘤活性的影響。方法 構(gòu)建靶向Her2的ATPIF1過表達(dá)和敲低的CAR-NK92細(xì)胞；流式細(xì)胞術(shù)檢查CAR陽性表達(dá)率；CCK-8法檢測細(xì)胞增殖能力；Seahorse分析細(xì)胞糖酵解能力；線粒體膜電位探針（JC-1）法檢測細(xì)胞線粒體膜電位水平；螢火蟲熒光酶素報告基因檢測法檢測靶細(xì)胞裂解率；流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞CD1...

SARS-CoV-2 Omicron突變株N蛋白的原核表達(dá)、純化及免疫原性研究————作者：屠澤文;王全勝;劉仕國;劉浩森;曾春燕;謝娟娟;李名志;李精彩;王敏;翁詩琦;康路妹;孔令保;

摘要：目的 旨在研究新型冠狀病毒Omicron（BA.1、BA.2）N蛋白的免疫學(xué)功能，并評估不同新冠病毒突變株N蛋白的免疫原性差異。方法 運(yùn)用序列比對確定Omicron（BA.1、BA.2）N蛋白相對新冠病毒原型株（Wuhan-Hu-1）的突變位點(diǎn)，以pET-28a-N-Wuhan-Hu-1質(zhì)粒為模版經(jīng)單點(diǎn)突變或同源重組構(gòu)建pET-28a-BA.1/BA.2-N。利用原核系統(tǒng)分別表達(dá)上述三種N蛋白，經(jīng)...

凝血譜PT、FBG、FDP、D-D為RA和pSS炎癥免疫的疾病預(yù)測因子————作者：閔雯雯;萬磊;李峰;張玉;王穎;梁思瑀;

摘要：目的 觀察凝血指標(biāo)在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）和干燥綜合征（pSS）中的表達(dá)及其與炎癥和免疫功能的關(guān)系。方法 選取2024-03-12/2024-09-09在安徽省中醫(yī)院風(fēng)濕科住院的61例RA患者作為RA組，2023-09-04/2024-08-17在該院風(fēng)濕科住院的61例pSS患者作為pSS組，并以同期在安徽省中醫(yī)院體檢中心的61例正常體檢者作為對照組。收集各組患者治療前的基線臨床指標(biāo)，包括血漿凝血酶...

基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討新型助眠湯通過調(diào)控小膠質(zhì)細(xì)胞活化治療失眠的機(jī)制研究————作者：吳震;邊卓瓊;陳愛林;張秋萍;李潔;周輝;朱紅英;

摘要：目的 在前期臨床研究證實(shí)新型助眠湯對老年失眠具有顯著療效的基礎(chǔ)上，本研究采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)聯(lián)合體外實(shí)驗(yàn)方法，探討其通過調(diào)控小膠質(zhì)細(xì)胞活化改善失眠的潛在機(jī)制。方法 通過TCMSP和HERB數(shù)據(jù)庫篩選助眠湯的活性成分及潛在靶點(diǎn)，并與失眠及小膠質(zhì)細(xì)胞活化相關(guān)靶點(diǎn)交集，構(gòu)建蛋白質(zhì)互作（PPI）網(wǎng)絡(luò)。利用DAVID平臺進(jìn)行基因本體論（GO）功能和KEGG通路富集分析，預(yù)測其核心作用通路。實(shí)驗(yàn)部分采用脂多糖（LP...

Adar3通過激活Wnt/β-catenin信號通路促進(jìn)巨噬細(xì)胞M2極化緩解病毒性心肌炎————作者：張夢瑩;李志;裴緯亞;萬淑君;李雪琴;呂坤;朱小龍;

摘要：目的 探討RNA特異性腺苷脫氨酶3（Adar3）調(diào)控巨噬細(xì)胞極化在柯薩奇病毒B3（CVB3）誘導(dǎo)的病毒性心肌炎（VM）中的作用及機(jī)制。方法 體外培養(yǎng)鼠源的骨髓巨噬細(xì)胞（BMDM），以γ干擾素（IFN-γ）/脂多糖（LPS）或白細(xì)胞介素4（IL-4）分別將其誘導(dǎo)成M1/M2型巨噬細(xì)胞模型，采用實(shí)時熒光定量PCR檢測各組細(xì)胞Adar1、2、3的表達(dá)水平。設(shè)計、合成針對Adar3基因的siRNA，瞬時轉(zhuǎn)...

NLRP3炎性小體在頭頸部鱗狀細(xì)胞癌中作用及機(jī)制的研究進(jìn)展————作者：張敏;張霓霓;黃桂林;李壯壯;張昊;吳玉琪;

摘要：NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域3（NLRP3）炎性小體是一種存在于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的由感受器蛋白NLRP3、凋亡相關(guān)微粒蛋白（ASC）、效應(yīng)蛋白胱天蛋白酶1（caspase-1）組成的高分子量蛋白質(zhì)復(fù)合物，參與調(diào)節(jié)宿主免疫和炎癥反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)NLRP3炎性小體逐漸成為腫瘤分子生物學(xué)領(lǐng)域熱點(diǎn)話題，越來越多的研究表明NLRP3炎性小體表達(dá)和活性增加與頭頸部鱗狀細(xì)胞癌（HNSCC）發(fā)病機(jī)制和腫瘤的微環(huán)境密切相關(guān)，其可...

攝涕止鼽方通過調(diào)控腸道微生物群及Th17/Treg平衡減輕變應(yīng)性鼻炎大鼠炎癥反應(yīng)————作者：羅超;劉禮莎;黃雅靜;劉紹波;彭順林;

摘要：目的 揭示攝涕止鼽方通過調(diào)控腸道微生物群進(jìn)一步影響輔助性T 細(xì)胞17/調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Th17/Treg）及相關(guān)細(xì)胞因子而緩解變應(yīng)性鼻炎（AR）的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制。方法 28只雌性SD大鼠隨機(jī)分為空白對照組（Control 組）、AR 模型組（Model 組）、中藥組（STZQ 組）、益生菌組（Probiotics 組）。除Control 組外其余各組以卵清蛋白（OVA）致敏制作AR模型。造模成功后Co...

NK細(xì)胞條件性 Cd226基因敲除小鼠的構(gòu)建及其在潰瘍性結(jié)腸炎中作用的初步研究————作者：呂建春;郭紫嬋;王亞珍;陳子嫣;張正祥;陳麗華;

摘要：目的 采用Cre-loxP技術(shù)構(gòu)建并鑒定自然殺傷（NK）細(xì)胞條件性Cd226基因敲除小鼠，進(jìn)一步探索NK細(xì)胞表面CD226分子在緩解潰瘍性結(jié)腸炎（UC）小鼠腸道炎癥中的作用。方法 通過loxP標(biāo)記的轉(zhuǎn)基因小鼠以及天然細(xì)胞毒性受體1（Ncr1）-Cre工具鼠，依靠Cre-loxP系統(tǒng)構(gòu)建NK細(xì)胞條件性Cd226基因敲除小鼠模型；采用PCR技術(shù)和瓊脂糖凝膠電泳技術(shù)對小鼠基因型進(jìn)行鑒定，用葡聚糖硫酸鈉誘...

mTOR通過抑制自噬促進(jìn)oxLDL誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞鐵死亡————作者：李憶;張利軍;張雨珂;張琪;張麗莙;

摘要：目的 探討雷帕霉素靶蛋白（mTOR）在氧化低密度脂蛋白（oxLDL）誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）鐵死亡中的作用及機(jī)制。方法 通過構(gòu)建oxLDL誘導(dǎo)VSMC鐵死亡模型，利用mTOR抑制劑雷帕霉素或自噬誘導(dǎo)劑羰基氰化物間氯苯腙（CCCP）聯(lián)合處理VSMC，檢測自噬和鐵死亡相關(guān)指標(biāo)的變化。采用實(shí)時定量PCR、Westernblot法檢測mTOR、谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）、螯合體1（p62）和微...

HNRNPC介導(dǎo)鐵死亡參與Ang Ⅱ相關(guān)冠心病的分子機(jī)制研究————作者：胡慶玲;唐奇;駱周展;雷國龍;王巧鳳;彭超;

摘要：目的 探討N⁶甲基腺苷(m⁶A)調(diào)節(jié)因子核內(nèi)不均一核糖核蛋白C（HNRNPC）介導(dǎo)鐵死亡參與二型血管張力素（Ang Ⅱ）相關(guān)冠心病的分子機(jī)制。方法 將AC16細(xì)胞分為6組：對照聯(lián)合sh-NC組、Ang Ⅱ聯(lián)合sh-NC組、Fer-1和Ang Ⅱ聯(lián)合sh-NC組、對照聯(lián)合sh-HNRNPC組、Ang Ⅱ聯(lián)合sh-HNRNPC組、Fer-1和Ang Ⅱ聯(lián)合s...

TIPE2通過調(diào)節(jié)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞表型極化抑制肺癌細(xì)胞干性特征的研究————作者：劉艷艷;孫穎川;

摘要：目的 探究腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白8樣因子2（TIPE2）對肺癌腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM）表型的調(diào)節(jié)作用，及其對肺癌細(xì)胞干性特征的影響。方法 培養(yǎng)小鼠巨噬細(xì)胞系RAW264.7，采用LV-TIPE2慢病毒或陰性對照LV-NC慢病毒感染RAW264.7細(xì)胞，實(shí)時熒光定量PCR和Westernblot法測感染后細(xì)胞中TIPE2表達(dá)，驗(yàn)證轉(zhuǎn)染效率。將感染的RAW264.7細(xì)胞與肺癌細(xì)胞系A(chǔ)549進(jìn)行共培養(yǎng)...

鐵死亡：從分子到疾病————作者：王雪松;康弟;王瑩瑩;邵野;李洪波;

摘要：鐵死亡（Ferroptosis）是一種調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡，其核心機(jī)制為細(xì)胞內(nèi)鐵過載引發(fā)脂質(zhì)過氧化，致細(xì)胞功能障礙、線粒體結(jié)構(gòu)異常。鐵死亡與神經(jīng)退行性疾病、腫瘤、缺血再灌注器官損傷等多種疾病緊密相關(guān)，已成為潛在治療靶點(diǎn)。鐵是生命所必需卻也能導(dǎo)致細(xì)胞死亡，在生物醫(yī)學(xué)中關(guān)于鐵研究雖不斷進(jìn)展，但仍存在許多問題。隨著高通量技術(shù)及基因和蛋白組學(xué)的發(fā)展，有望揭示細(xì)胞鐵調(diào)控機(jī)制，為利用鐵死亡相關(guān)疾病開辟新的治療手段。...

熱休克蛋白70在腫瘤免疫治療中的價值及應(yīng)用前景————作者：張福剛;姜麗;王德強(qiáng);阿卜力米提 麥麥提尼亞孜;孫康;

摘要：熱休克蛋白70（HSP70）作為進(jìn)化保守的分子伴侶蛋白，在腫瘤免疫調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。本文綜述了HSP70通過其特異性結(jié)構(gòu)域介導(dǎo)的多重免疫調(diào)控機(jī)制：促進(jìn)抗原遞呈和交叉提呈過程，延長免疫應(yīng)答持續(xù)時間，調(diào)節(jié)先天性和適應(yīng)性免疫反應(yīng)，以及與程序性死亡蛋白1配體1（PD-L1）等免疫檢查點(diǎn)分子的相互作用。在臨床轉(zhuǎn)化應(yīng)用中，HSP70可作為疫苗佐劑增強(qiáng)免疫原性，其抑制劑可克服免疫治療耐藥。此外，膜型HSP...

白細(xì)胞特異性蛋白LSP1：細(xì)胞骨架動態(tài)與白細(xì)胞功能的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子————作者：祝樸遠(yuǎn);顧津伊;羅悅雋;席亞明;

摘要：白細(xì)胞特異性蛋白1（LSP1）是一種F-肌動蛋白結(jié)合蛋白，在淋巴細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等多種白細(xì)胞中均有表達(dá)。LSP1在不同物種間高度保守。人LSP1蛋白含有339個氨基酸，在酸性NH₂末端含有一個Ca²⁺結(jié)合位點(diǎn)，在堿性COOH末端則包含多個F-肌動蛋白結(jié)合結(jié)構(gòu)域和可被磷酸化的位點(diǎn)。在Ca²⁺作用下，LSP1的COOH末...

NLRP3炎性小體在狼瘡性腎炎發(fā)病機(jī)制中的作用及其研究進(jìn)展————作者：王乾宇;陳美彤;郭兆安;

摘要：狼瘡性腎炎（LN）是系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）引發(fā)的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，涉及自身免疫復(fù)合物沉積、炎癥細(xì)胞浸潤及細(xì)胞損傷等多種內(nèi)源性因素。隨著研究的不斷深入，炎性小體在LN發(fā)病機(jī)制中的作用愈發(fā)顯著，尤其是核苷酸結(jié)合寡聚結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（NLRP3）炎性小體，已被證實(shí)對LN的發(fā)生和進(jìn)展具有重要作用。鑒于NLRP3炎性小體是引發(fā)并加重LN的重要因素，其作用機(jī)制值得深入探討。同時，基于NLRP...

CD8⁺調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病機(jī)制中的作用————作者：白立春;李鴻斌;王靜;

摘要：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是一種自身免疫性疾病，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，RA的發(fā)生與免疫功能調(diào)節(jié)異常密切相關(guān)，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）作為一種特殊的免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞，在機(jī)體免疫應(yīng)答的負(fù)調(diào)節(jié)及自身免疫耐受中發(fā)揮了重要作用。近年來，大量研究集中在Treg與RA發(fā)病機(jī)制之間的聯(lián)系，其中CD8⁺ Treg的功能逐漸成為關(guān)注焦點(diǎn)。本文綜述了CD8⁺ Treg在RA疾病中的變化及相應(yīng)...

過敏原對變應(yīng)性鼻炎患者血液嗜堿性粒細(xì)胞活化分子表達(dá)影響的研究————作者：王秋麗;胥偉華;谷芳秋;王思勤;王君靈;

摘要：目的探討變應(yīng)性鼻炎（AR）患者血液嗜堿性粒細(xì)胞（Bas）活化分子的表達(dá)水平，及過敏原對其表達(dá)水平的影響。方法收集健康人（HC）、皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)陰性的AR（nAR）、季節(jié)性AR（sAR）和常年性AR（pAR）患者的血液標(biāo)本，流式細(xì)胞術(shù)檢測過敏原對其血液CCR3⁺Bas（單個核細(xì)胞群）活化分子免疫球蛋白E受體Iα亞基（FcεRIα）、CD63和CD203c表達(dá)水平的影響。液相芯片技...

自噬通過調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)影響系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)病的研究進(jìn)展————作者：馬天貞;唐紅輝;陳璇;郭雨晴;張利平;李柏青;席進(jìn);王元元;

摘要：自噬是一種基本的生物體代謝過程，對機(jī)體免疫防御、物質(zhì)代謝和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)發(fā)揮作用，與免疫調(diào)節(jié)密切相關(guān)。系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是主要由免疫系統(tǒng)失調(diào)導(dǎo)致的彌散性結(jié)締組織性疾病，由于免疫系統(tǒng)對機(jī)體本身物質(zhì)的免疫識別紊亂而產(chǎn)生自身抗體，可侵犯全身各組織器官，不同部位也呈現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)，目前其發(fā)病機(jī)制及治療受到廣泛研究。在機(jī)體正常代謝中，自噬可參與到固有免疫和適應(yīng)性免疫中，調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫反應(yīng)，對維持正常的免...

重癥聯(lián)合免疫缺陷病合并經(jīng)胎盤母體細(xì)胞植入研究現(xiàn)狀————作者：李文言;鄧葵淼;于光遠(yuǎn);朱康;

摘要：重癥聯(lián)合免疫缺陷病（SCID）是由基因致病突變導(dǎo)致體液免疫和細(xì)胞免疫聯(lián)合受損的一組遺傳異質(zhì)性疾病。經(jīng)胎盤母體細(xì)胞植入（TME）是SCID中一種常見的并發(fā)現(xiàn)象。大部分SCID合并TME不影響疾病進(jìn)程，但也有少部分SCID患者會因TME的影響而被延遲診斷和治療，或者在移植前罹患移植物抗宿主病（GVHD），從而造成診斷和治療的難度和復(fù)雜性顯著增加。本文對SCID合并TME的發(fā)生原因、臨床表現(xiàn)，以及TME...

病毒感染調(diào)節(jié)線粒體自噬在免疫應(yīng)答調(diào)控中作用的研究進(jìn)展————作者：鄧小穎;范超;張穎;

摘要：線粒體是真核細(xì)胞中最古老、最重要的內(nèi)膜系統(tǒng)之一，是多種細(xì)胞過程的樞紐環(huán)節(jié)。線粒體自噬不僅是線粒體穩(wěn)態(tài)維持的主要方式，與抗病毒免疫調(diào)節(jié)也有密切關(guān)系。根據(jù)所涉及受體或接頭對泛素化的需要，線粒體自噬可分為泛素依賴型和非泛素依賴型。病毒可通過多種途徑直接或間接調(diào)節(jié)線粒體自噬及線粒體動力學(xué)。通過以上方式，病毒可以影響機(jī)體固有免疫和適應(yīng)性免疫，從而實(shí)現(xiàn)免疫逃逸、加重細(xì)胞損傷或促進(jìn)適應(yīng)性免疫形成。本文旨在總結(jié)病...

　　細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志來自網(wǎng)友的投稿評論：

提交